QANDLI DIABETDA UGLEVOD ALMASHINUVI BUZILISHLARINING BIOKIMYOVIY ASOSLARI: GLIKOLIZ VA GLYUKONEOGENEZ BOSHQARILISHI HAMDA INSULIN VA GLUKAGON SIGNALLASH TIZIMLARINING ROLI

Abstract

Qandli diabet surunkali giperglikemiya bilan kechuvchi metabolik kasallik bo‘lib, insulin sekretsiyasining yetishmovchiligi, insulin ta’sirining pasayishi yoki ularning birgalikdagi buzilishi bilan tavsiflanadi. Uglevod almashinuvi patologiyasining markaziy bo‘g‘ini sifatida periferik to‘qimalarda glyukozaning hujayraga kirishi va utilizatsiyasi kamayishi hamda jigarda glyukozaning ishlab chiqarilishi ortishi ko‘riladi. Fiziologik sharoitda insulin glyukozani hujayraga kiritish, glikoliz va glikogen sintezini kuchaytiradi hamda jigarda glyukoneogenezni tormozlaydi. Aksincha, glukagon ochlik davrida jigarda glikogen parchalanishi va glyukoneogenezni faollashtirib, qondagi glyukoza darajasini barqaror saqlashga xizmat qiladi. Qandli diabetda insulin retseptori orqali insulin retseptori substrat oqsillari, fosfoinozitid-3-kinaza va protein kinaza B  signallash kaskadining susayishi glyukoza tashuvchi 4-tur transport oqsilining  hujayra membranasiga ko‘chishini kamaytiradi, glikogen sintezini pasaytiradi va jigarda forkhead box O1 transkripsion omili orqali fosfoenolpiruvat karboksikinaza hamda glyukoza-6-fosfataza  fermentlarining gen ekspressiyasini kuchaytiradi. Shu bilan birga glukagon retseptori vositasida G-oqsilga bog‘liq retseptor  tizimi faollashib, siklik adenozin monofosfat va proteinkinaza A orqali glyukoneogenezni rag‘batlantiradi hamda glikoliz oqimini fruktoza-2,6-bisfosfat darajasini pasaytirish yo‘li bilan cheklaydi. Natijada jigar glyukoza chiqishi oshadi va giperglikemiya chuqurlashadi. Ushbu maqolada glikoliz va glyukoneogenezning o‘zaro teskari boshqarilishi, insulin va glukagon signallash tizimlarining biokimyoviy tugunlari hamda diabetga xos giperglikemiyaning metabolik oqibatlari tizimli bayon qilinadi.